Descubren por qué el Covid puede causar daños a largo plazo en el corazón y otros órganos
10:38
10 Agosto 2023

Descubren por qué el Covid puede causar daños a largo plazo en el corazón y otros órganos

Provoca alteraciones en las mitocondrias celulares que se mantienen más allá de la infección

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Desde casi el comienzo de la pandemia de covid-19 causada por el virus SARS-CoV-2, la comunidad científica ha tratado de determinar por qué este virus origina efectos tan negativos a largo plazo en comparación con los que crean la mayoría de los otros coronavirus.

La investigación empieza a dar algunas respuestas. Entre ellas, la que aparece publicada en

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Estudios anteriores han demostrado que las proteínas del SARS-CoV-2 pueden unirse a las proteínas mitocondriales en las células huésped, lo que podría provocar una disfunción mitocondrial.

Para comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta a las mitocondrias, los investigadores del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica (CMEM) del CHOP, junto con sus colegas del COV-IRT, analizaron la expresión génica mitocondrial para detectar las diferencias causadas por el virus. Para ello, analizaron una combinación de tejidos nasofaríngeos y de autopsia de pacientes afectados y de modelos animales.

Recuperada en los pulmones, no en otros órganos

Joseph Guarnieri, investigador posdoctoral del CMEM en CHOP señala que las muestras de tejido de pacientes humanos permitieron observar cómo se vio afectada la expresión génica mitocondrial "al inicio y al final de la progresión de la enfermedad, mientras que los modelos animales nos permitieron completar los espacios en blanco y observar la progresión de las diferencias en la expresión génica a lo largo del tiempo".

El estudio encontró que, en el tejido de la autopsia, la expresión del gen mitocondrial se había recuperado en los pulmones, pero la función mitocondrial permaneció suprimida en el corazón, así como en los riñones y el hígado.

Al estudiar modelos animales y medir el momento en que la carga viral alcanzó su punto máximo en los pulmones, se suprimió la expresión del gen mitocondrial en el cerebelo, aunque no se observó SARS-CoV-2 en el cerebro. Modelos animales adicionales revelaron que durante la fase intermedia de la infección por SARS-CoV-2, la función mitocondrial en los pulmones comenzaba a recuperarse.

En conjunto, estos resultados revelan que las células huésped responden a la infección inicial de una manera que involucra a los pulmones, pero con el tiempo, la función mitocondrial en los pulmones se restablece, mientras que, en otros órganos, particularmente el corazón, la función mitocondrial permanece dañada.

Para Douglas C. Wallace, director del CMEM en CHOP, este estudio brinda una fuerte evidencia de que se debe dejar de ver la covid-19 como una enfermedad de las vías respiratorias superiores estrictamente y comenzar a verlo como un trastorno sistémico que afecta a múltiples órganos".

Potencial objetivo terapéutico

"La disfunción continua que observamos en órganos distintos de los pulmones sugiere que la disfunción mitocondrial podría estar causando daños a largo plazo en los órganos internos de estos pacientes".

Si bien los estudios futuros que utilicen estos datos estudiarán cómo las respuestas inmunitarias e inflamatorias sistémicas pueden ser responsables de una enfermedad más grave en algunos pacientes, el equipo de investigación encontró un objetivo terapéutico potencial en el microARN 2392 (miR-2392), que demostró regular la función mitocondrial en las muestras de tejido humano utilizadas en este estudio.

"Este microARN se reguló al alza en la sangre de pacientes infectados por el SARS-CoV-2, lo cual no es algo que normalmente esperaríamos ver", señala el coautor principal Afshin Beheshti, bioestadístico e investigador visitante en Covid 19 Ver enlaces de interés Calculadora pactos electorales Ultimas noticias Festivos 2023 Traductor Recetas de cocina Calendario laboral Madrid 2023 Temas Comprobar Loteria Navidad Conversor divisas

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